Léčení deprese
Musíme se smířit s tím, že nemoci nezpůsobuje jedna příčina, ale souhra mnoha faktorů! U deprese jsou ve hře biologické rizikové faktory, psychologické aspekty, genetická dispozice a nakonec i vývoj osobnosti. K doposud zjištěným biologickým faktorům, které mohou hrát roli v rozvoji u alespoň části depresivních poruch patří; viry, tělesné poruchy, špína, lež, nedostatek informací, bída, atd. Velmi významnou roli hraje zejména dlouhodobý vzestup kortisolu, který je důsledkem chronického působení stresu, kortisol je steroidní hormon kůry nadledvinek, který je produkován jako odpověď na stresové podněty. Některé geny jsou u deprese spíše podkladem zvýšené zranitelnosti vůči působení ostatních faktorů. Tyto varianty genů mohou být dokonce v populaci široce rozšířeny, aniž by většinou jejich nositelé depresí onemocněli. Jak tomu všemu tedy porozumět? Zdá se, že se u deprese rýsuje propojení mezi genetickou dispozicí na jedné straně a přemrštěnou odpovědí hormonální osy zprostředkující odpověď na stres na straně druhé. Působení dlouhodobého stresu v kritických obdobích života v nepříznivých podmínkách, týrání a zneužívání v dětství, ztráta milovaného objektu v raných stadiích vývoje jedince, může nepříznivě vyladit hormonální osu, zprostředkující stresovou reakci a nastavit dlouhodobě vyšší produkci kortisolu. Působení kortisolu může vést k narušení struktury a funkce některých oblastí mozku, zejména hippokampu. Hipokamus se zprostředkovaně podílí na regulaci stresové odpovědi a tedy i výdeji kortisolu. Pokud je hipokampus násilně porušen, nemůže působit jako brzda výdeje kortisolu a celý kruh se bludně uzavírá. Takto připravený »terén« může představovat dispozici pro rozvoj deprese v dospělosti. A opět: stres sám o sobě ke vzniku deprese nestačí. Většina lidí není po závažných stresujících životních událostech depresivní, zatímco jiní jsou klinicky depresivní, aniž by prožili výrazný stres. Je tedy zapotřebí ještě dalších faktorů, ty potom připraví koktejl vlivů, který zapříčiní výskyt deprese ve zralém dospělém věku. Složitými mechanismy se nakonec přidává porucha neurotransmiterů. To vše pak na závěrečné společné cestě vede k rozvoji deprese, která sama o sobě funguje jako závažný stresor, a celý stav se tak zpětně dále zhoršuje. Mechanismus účinku antidepresiv, i když se to na první pohled nezdá, je vlastně velmi jednoduchý. Vedou ke zvýšení nabídky a přenosu serotoninu, ale také neurotransmiteru noradrenalinu na centrálních synapsích. Synapse je místo mezi mozkovými buňkami, neurony, kde je přenášen signál. Synapse rozlišujeme chemické, elektrické a smíšené. U člověka se vyskytují prakticky výhradně chemické synapse. Přenos signálu je u nich zprostředkován převážně pomocí neuromediátorů. Synapsi tvoří presynaptická a postsynaptická část, které jsou odděleny synaptickou štěrbinou. Presynaptická část obsahuje synaptické váčky, které se hromadí u synaptické štěrbiny. Tato oblast se nazývá aktivní zóna synapse. Zásadně novým poznatkem ale je, že pro antidepresivní účinek není ani tak důležité to, že se zvyšuje nabídka na centrálních synapsích, ale to, co se děje v samotných mozkových buňkách, zejména v neuronech hipokampu . Ukázalo se, že antidepresiva uplatňují genomické účinky, tedy že působí na úrovni geonomu. Nemění samozřejmě genetický kód, ale významně pozměňují expresi jednotlivých genů. Tím, že antidepresivum zabrání zpětnému příjmu mediátoru do zakončení, zvýší nabídku na synapsi a tedy obsazení receptoru, signál se pak dále převádí cestou převaděčů do nitra buňky, což vede na úrovni jádra k expresi genu pro nervové růstové faktory. Zdá se, že to, jak na neurony zejména některých oblastí mozku působí antidepresiva, lze přirovnat k působení hnojiva na zahrádce. Exprese genů pro nervové růstové faktory vede k tomu, že nervové buňky rychle košatí, přibývají a plasticky se utváří nové synapse, neuronální síť houstne a staví se tím účinná hráz proti dalšímu poškozování mozkových struktur, které nastartovala odchylně vyladěná stresová osa. Lze tedy konstatovat, že k depresi dochází jednak při sníženém výdeji některých neurotransmiterů jako je serotoninu a noradrenalinu, jednak jako důsledek chronicky aktivované stresové osy a jednak díky geneticky podmíněné dispozici. Dalším faktorem jsou ale i psychologické momenty, například rozvoj tzv. depresogenních kognitivních schémat. Tyto domény, biologie našeho mozku, aktivace stresové osy a kognitivní schémata, se vzájemně propojují a ovlivňují, a to i při léčbě. Terapeutickými intervencemi, podáváním antidepresiv uřezáváme mnohohlavé sani její hlavy na různých místech a úrovních zejména tam, kde se uplatňuje biologie mozku. Jestliže však používáme psychoterapii a sport v přírodě, uřezáváme hlavy na jiných místech, avšak doplňujícím způsobem, a rušíme začarované okruhy, v nichž se domény biologie mozku, kognitivních schémat a životních událostí prolínají a vzájemně ovlivňují.
