Vztah stresu a onemocnění je zkoumán od starověku. Jedním z přínosů 20. století je rozlišení na obecné a specifické aspekty stresu. Stresory a odpovědi na ně (individuální vnímání významu životní události, adaptační schopnosti, behaviorální vzorce, vliv na různé tělesné systémy) jsou měřeny různým způsobem. Rozlišujeme odpovědi na akutní a chronický stres, na distres a eustres a na aktuální a vývojový stres. Stres může jedince mobilizovat a vést k signifikantnímu zvýšení katecholaminů (bez zvýšení kortizolu a prolaktinu) nebo být vnímán jako nepřekonatelný, vést k podřízenému chování a zvýšení hladin kortizolu a prolaktinu, beze změn v katecholaminech.

U poruch příjmu potravy význam stresových životních událostí shrnuli Schmidtová a kol. v roce 1977. Nejčastěji se jedná o ztrátu významného pouta v rodině, změny ve vztahu k vrstevníkům nebo ve společenském postavení. U jedné pětiny je problematika sexuální. Především u bulimia nervosa se kromě aktuálního stresu často objevuje i anamnéza stresu vývojového: ztráta rodičů, sexuální zneužívání v dětství, neadekvátní kritičnost, vysoké nároky, přehnaný zájem či zanedbávání rodičovské péče, alkoholismus rodičů.U dvojčat tyto nálezy potvrdil Kendler (1995). Stres častěji postihuje jedince s porušenými adaptačními schopnostmi. Pro vznik jídelní patologie hrají roli některé reakce na aktuální i vývojový stres: reakce bezmocnosti a vyhýbavé chování u anorexie a tendence neustále se k problému vracet u bulimických pacientek.

Trauma, intenzivní, závažný stres, který pro většinu lidí významně přesahuje lidskou zkušenost, vede u některých jedinců k rozvoji posttraumatické stresové poruchy (PTSD), u jiných k depresivní či úzkostné reakci a u některých k poruchám příjmu potravy. Reakce na neúnosnou duševní bolest v důsledku emočního či fyzického traumatu může vést i k disociativním jevům (desintegraci jednotlivých funkcí mozku, rozklad osobnosti). Podle Bruchové (1973), pacientky s poruchami příjmu potravy mají problém s diferenciací vjemů z vnitřních tělesných funkcí a jejich kontrolou. Vývojově se dítě učí od matky odlišit nutriční potřeby a pocity hladu od ostatního napětí a potřeb. Neadekvátní reakce matky na potřeby dítěte mohou vést k nedostatečné kontrole nad vlastním tělem v dospělosti. Necitlivost k tělesným potřebám ovlivňuje vývoj vztahu k sobě, vede ke změnám v percepci (vnímání), jako je vidíme u sebepoškozujících se hraničních pacientů i poruch příjmu potravy ( Orbach et al. 2001).

Studie
Naše studie vycházejí z opakovaně reprodukovaných nálezů změněné percepce (vnímání) bolesti u anorexia nervosa, bulimia nervosa i psychogenního přejídání, které nebyly dostatečně vysvětleny (Yamamotová a kol. 1999). Měření prahu bolesti v odpovědi na různé druhy stresu, včetně stresu alimentárního (vztahujícího se k výživě), dovolilo autorkám použít měřitelný model ke zjištění specifických reakcí na různé druhy stresu u jednotlivých onemocnění (anorexie, bulimie) a závislosti na délce trvání onemocnění, autonomní reaktivitě a dalších faktorech. Vnímání bolesti v reakci na jednotlivé stresové podněty může pomoci lépe pochopit etiopatogenezi onemocnění, kde stresová teorie nyní hraje důležitou roli (Connan et al. 2001). Akutní stres aktivuje sympatikoadrenergní osu, hypothalamus, locus coeruleus, dřeň nadledvin a neuropeptidy, chronický stres zapojuje další neuronální, hormonální a imunologické mechanismy. Regulační systémy bolesti, stresu a příjmu potravy mají mnohé společné faktory a fyziologické mechanismy (b-endorfiny, autonomní systém, cholecystokinin, estrogeny a další). Existují také rozsáhlé experimentální a klinické studie poukazující na společné mechanismy stresu a návykových látek (Klenerová, Hynie 2002).

Pacientky s poruchami příjmu potravy mají sníženou citlivost na nocicepční (bolestivé) podněty (teplo, chlad, mechanická bolest), zatímco vnímání nebolestivých podnětů nebývá narušeno. Zhoršené vnímání bolesti může souviset s útlumem algických (bolestivých) či posílením antinocičepních (nebolestivých) mechanismů nebo s obojím. Stres aktivuje především antinocicepční (nebolestivé) mechanismy a snižuje vnímání bolesti. Stres o nižší intenzitě vyvolá opioidní analgezii, stres o vyšší intenzitě analgezii neopioidní. Zvýšení prahu bolesti u pacientek s poruchami příjmu potravy je považováno za neopioidní. Pozměněné vnímání bolesti však má relativně krátkodobý charakter, nejmenší citlivost na bolest se vyskytuje v prvních letech onemocnění. S chronifikací klinického stavu se vnímání bolesti opět zvyšuje, zatímco vegetativní projevy (hodnoty tepové frekvence a krevního tlaku) se trvale signifikantně snižují (Yamamotová, Papežová 1999).

Porucha vnímání vlastního těla je součástí diagnostických kritérií poruch příjmu potravy, je některými autory považována za prediktor (předzvěst) vyústění onemocnění (např. Probst, Vanderlinden, 1987), jinými je naopak diskutována oprávněnost zařazení porušeného vnímání tělesného schématu do diagnostických kritérií (Beumont, 2001). Předpokládaly jsme, že změna percepce vlastního těla může být ovlivněna u PPP podobným mechanismem jako vnímání bolesti, neboť z psychofyziologického hlediska je výsledkem interakce komplexního centrálního i periferního zpracování percepčních (vjemových) informací s afektivními (afekce=chorobné postižení) a kognitivními (=mající význam pro poznávání světa i sama sebe) faktory.

V našich předchozích studiích jsme ukázaly, že zvýšený práh bolesti je typický pro iniciální fáze onemocnění a k normalizaci nedochází pouze u chronických případů (Yamamotová, Papežová 2001). To svědčí pro význam hodnocení změn poruchy vnímání vlastního těla pro průběh onemocnění.

Závěrem lze konstatovat, že model změny prahu bolesti v odpovědi a na různé druhy stresorů ukázal svoje opodstatnění i při testování hypotézy o disociativní (nejednoznačné) povaze narušeného vnímání vlastního těla u poruch příjmu potravy. Výsledky je nutno ověřit pomocí dalších dotazníků, zaměřených specificky na disociativní projevy a dotazníků mapujících specifickou psychopatologii a jídelní chování. Objektivní měření bolesti přináší možnost přispět k rozsáhlému experimentálnímu a klinickému výzkumu stresu u těchto pacientů a srovnání s ostatními diagnostickými jednotkami, kde stres hraje významnou roli (úzkostné poruchy, depresivní poruchy, návykové poruchy).

Vysvětlivky:Katecholaminy – skupina důležitých látek organismu, k nimž patří adrenalin, noradrenalin a dopamin. Mají význam jako neurotransmitery.
Kortizol – steroidní hormon kůry nadledvin, vyplavuje se při stresu.
Prolaktin – hormon předního laloku hypofýzy. Řídí tvorbu mléka v době kojení, tlumí vyzrávání vajíčka ve vaječníku a tím i možnost oplodnění. Jeho nadbytek (mimo dobu kojení) může způsobit vymizení menstruace a neplodnost.
Etiopatogeneze – popis vzniku nemoci, zahrnující jak její příčinu (etiologii), tak další procesy, které její vznik a rozvoj provázejí (patogeneze).
Opioidy – látky s podobnými účinky jako opiové alkaloidy (morfin). Zahrnují jednak opiáty a jednak látky, vznikající v organismu, tj. ednorfiny a enkefaliny.